Osteoporos

Faktorer som ökar risken för osteoporos

  • Ärftlighet
  • Hög ålder
  • Kvinnligt kön
  • Lågt BMI
  • Kortisonbehandling
  • Immobilisering
  • Vitamin D-brist
  • Rökning

Diagnos

Patienten får genomgå en DEXA-undersökning. Värden lägre än 1,5 standardavvikelser från ett känt normalmaterial är patologiskt (kallas osteopeni) och kan behandlas med calcium och D-vitamin. Ligger värdet 2,5 standardavvikelser under normalvärdet har patienten manifest osteoporos och bör behandlas med bisfosfonater.

DEXA
Dual Energy X-ray Absorptiometry, metod för bentäthetsmätning. Röntgenstrålning med två energinivåer används samtidigt och ger en kvantifiering av mängden mineraliserad vävnad på ett bättre sätt än vanlig skelettröntgen. Låg röntgendos jämfört med ffa datortomografi. Har dock en sämre upplösning än både vanlig röntgen och datortomografi, kan ej användas för detaljstudier av skelettet.

Mätningen görs över höften och ländryggen.

Hur kan man förebygga kortisoninducerad osteoporos?

Behandling

Calcium och vitamin-D substitution behövs i regel och patienter med DEXA-värden <-1,5 sd behandlas vanligen med calcium och D-vitamin. <-2,5 sd behandlas vanligen dessutom med bisfosfonater. Mera potenta medel är PTH, som ordineras till patienter med terapiresistent osteoporos eller särskilt grav osteoporos.

Hur påverkar bisfosfonater benvävnaden?

Bisfosfonater binds till mineralytan på skelettet, fagocyteras av osteoklaster och gör så så osteoklasten går i apoptos. Detta genom att de interagerar med mevalonat-pathway. Benresorptionen minskar medan osteoblasterna fortsätter bilda nytt ben.

En nackdel kan vara att den normala ombyggnaden av skelettet störs och arkitekturen ändras så att hållfastheten inte ökar, trots att mineraltätheten ökar. Det finns också exempel på att diafysärt ben blir hårdare och sprödare vilket kan ge diafysfrakturer. Behandlingstid över 5 år anses inte lämpligt.

Hur bör bisfosfonater administreras och varför?
Bisfosfonater är svårresorberbara per os och bör därför tas på tom mage. De ska sköljas ner med vatten för att inte irritera esofagus alternativt ges perenteralt.

Patofysiologi

Cortisonbehandling är en känd orsak till sekundär osteoporos. Cortison minskar resorption av calcium i tarmen. Detta kompenseras med ökad frisättning av calcium från skelettet, vilket ger osteoporos. Kontinuerligt hög cortisonhalt är dessutom allmänt katabolt för skelettvävnad.

Starka icke påverkbara faktorer är ärftlighet, hög ålder, kvinnligt kön, låg BMI. Starka påverkbara faktorer är kortisonbehandling, immobilisering, vitamin D-brist, rökning.

Differentialdiagnostik

Osteoporos är vanligt förekommande och ses ofta som bifynd på skelettröntgenundersökningar. Differentialdiagnostiska överväganden är dock motiverade.
Till exempel: Myelomatos ger oftast härdformig osteolys väl synlig på röntgen, men kan ge diffus demineralisering av skelettet och kotkompressioner som kan misstolknas som osteoporos. Skelettmetastaser av bröstcancer och många andra cancerformer är väl synliga på skelettscintigrafi utfört med polyfosfat märkt med radioaktivt technetium. Men vid myelom visar scintigrafi inga härdformiga upptag. Dessutom är serumkoncentrationen av alkaliskt fosfatas hög vid bröstcancermetastas men normal vid myelom.

Vad beror dessa skillnader mellan bröstcancermetastasering och myelom på?
Vid bröstcancer och andra cancermetastaser aktiveras osteoklasterna som i sin tur aktiverar efterföljande osteoblaster, och de senare utsöndrar alkaliskt fosfatas och inlagrar Tc-polyfosfat i nybildat ben. Vid myelom följs inte osteoklasterna av osteoblaster.