Ödem

Ödem = Vattenansamling i det extravaskulära (interstitiella) segmentet av det extracellulära rummet

Ascites = Vätskeansamling i buken

Hydrothorax = Vätskeansamling i lungorna

Anasarka = Generellt ödem (i hela kropppen)

Dekliva ödem = Ödem i nedre extremiteterna vid upprätt ställning samt presakralt i liggande

Innan tydliga symptom på ödem uppkommit kan det ha skett en vätskeretention på  5 kg. Första tecknet på vätskeretention är således viktökning. 

Patofysiologi

Vätskeutbytet mellan blodkärl och interstitiet är beroende av:

  • lokalt hydrostatiskt tryck i arterioler, venoler och interstitium.
  • osmotiskt tryck i blod och interstitiell vätska.

Om denna balans rubbas kan ödem uppstå.  

Normalt resulterar balansen mellan det intravaskulära hydrostatiska trycket och det osmotiska trycket i kärlet i att vätska lämnar kärlen i den arteriola änden av kärlträdet. Då det hydrotatiska trycket sjunker i vendelen av kärlträdet sker ett återinträde av vätska i kärlen. En liten andel av vätskan transporteras bort via lymfsystemet.

Ökat kapillärtryck eller minskat osmotiskt tryck kan således resultera i att vätska ansamlas i interstitiet. Ödemet gör att det hydrostatiska trycket i interstitiet stiger och en ny balans i vätskeutbytet mellen kärl och interstitie uppstår med tiden.

Det interstitiella trycket är normalt högt men om ödem en gång uppstått skadas vävnaden så att trycket i framtiden inte blir lika högt. Därmed ökar risken för ytterligare ödem i framtiden.

Ödemvätskan är proteinfattig om det inte är fråga om ett inflammatoriskt ödem som beror på ökad genomsläpplighet i kärlväggen.

Ökat hydrostatiskt tryck

  • Lokalt ökat ventryck
    • Djup ventrombos
  • Generellt ökat ventryck
    • Hjärtsvikt

Vid hjärtsvikt stiger ventrycket generellt då hjärtat inte klarar att pumpa ut så mycket blod som levereras till det av vensidan av cirkulationen. Detta ger i sig ett ökat ventryck men fler mekanismer ligger bakom ödembildningen i detta fall. Sänkt cardiac output gör att njurarnas genomblödning sjunker och det blodtryckshöjande renin-angiotensin-aldosteron-systemet triggas. Följden blir ökat natrium- och vattenåterupptag av njurarna. Om det sviktande hjärtat inte klarar att öka sin output kommer den extra vätskan enbart resultera i ytterligare ökat ventryck och ödem.

Sänkt osmotiskt tryck i blodet

Albumin är det plasmaprotein som svarar för större delen av det osmotiska trycket i blodkärlen. Omfattande förlust (njursjukdom; nefrotiskt syndrom) eller minskad produktion (malnutrition, leversjukdom; cirros) av albumin kan således orsaka ödem.

Även i detta fall sjunker cardiac output och en sekundär hyperaldosteronism blir resultatet. Den vätska och det natrium som RAAS-systemet tillför kroppen kommer dock inte stanna i blodbanan då det osmotiska trycket där fortfarande är för lågt.

Obstruktion av lymfkärl

  • Vanligen lokalt
  • Orsakas av
    • neoplastisk obstruktion
    • inflammatorisk obstruktion
    • postoperativ komplikation (obstruerande svullnad/ärrvävnad)

Behandling

Att behandla den bakomliggande orsaken är primärt. För att sedan eliminera ödemet använder man diuretika.