ARDS

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) kan uppstå till följd av en direkt lungskada eller indirekt till följd av en systemisk process som i sin tur skadar lungan.

Mortaliteten vid ARDS var tidigare 100 % men är nu 30-40 %. Vid sepsisorsakad ARDS är mortaliteten avsevärt högre.

Symptom

  • Dyspné
  • Takypné

Diagnos

  • Akut debuterad dyspné
  • Sänkt arteriellt syrgastryck
  • Lungröntgen
    • Diffust utspridda infiltrat
    • Pleuravätska
    • Atelektasbildningar
  • Inga tecken till vänstersidig hjärtsvikt

Patofysiologi

Vid ARDS skadas antingen endotelcellerna i lungornas kapillärer, epitelcellerna i alveolerna eller båda. Konsekvensen av detta blir ökad membranpermeabilitet med alveolärt ödem, minskad diffusionskapacitet, surfaktantbrist (till följd av skadade typ II-celler).

Situationer som är vanliga orsaker till ARDS:

  • Aspiration av syra (från magsäcken)
  • Lunginflammation
  • Sepsis (lipopolysackarider från bakterier)
  • Svårt trauma med chock

Det som initierar lungskadan anses vara en obalans mellan pro- och antiinflammatoriska cytokiner. Neutrofiler tros ha en viktig roll i patogenesen. Redan 30 minuter efter exponering för initierande skada ses hos makrofager i lungan ökad syntes av IL-8, som drar till sig och aktiverar neutrofiler. Tidigt i sjukdomsförloppet har man kunnat påvisa ökat antal neutrofiler i kärl, alveoler och interstitium. Neutrofiler frisätter många ämnen som orsakar vävnadsskada (oxidanter, proteaser, platelet aktivating factor (PAF), leukotriener).

Histologi

Den exudativa fasen (0-7 dagar)

  • Tromotiserade kapillärer
  • Nekrotiserat alveolepitel
  • Lungödem
  • Blödningar
  • Neutrofilansamling
  • Vidgade respiratoriska bronkioler
  • Sammanfallna alveoler (till följd av surfaktantbrist)
  • Hyalinmembran, ffa i respiratoriska bronkioler

Hyalinmembran, som är det mest karakteristiska fyndet vid ARDS, består av proteinrik ödemvätska och rester av nekrotiserade epitelceller.

Den proliferativa fasen (1-3 veckor)

  • Alveolmakrofagerna fagocyterar hyalinmembranen
  • Proliferation av typ II-pneumocyter som differentierar till typ I-celler (reparationsprocess)

Hos patienter som överlever en akuta perioden återfår de flesta sin lungfunktion efter 6-12 månader. En mindre andel av patienterna drabbas av fibrotisering av alveoler samt interstitium (den fibrotiska fasen).

Behandling

Respiratorbehandling med övertrycksandning för att motverka atelektaser.