Acute respiratory distress syndrome (ARDS) kan uppstå till följd av en direkt lungskada eller indirekt till följd av en systemisk process som i sin tur skadar lungan.
Mortaliteten vid ARDS var tidigare 100 % men är nu 30-40 %. Vid sepsisorsakad ARDS är mortaliteten avsevärt högre.
Symptom
- Dyspné
- Takypné
Diagnos
- Akut debuterad dyspné
- Sänkt arteriellt syrgastryck
- Lungröntgen
- Diffust utspridda infiltrat
- Pleuravätska
- Atelektasbildningar
- Inga tecken till vänstersidig hjärtsvikt
Patofysiologi
Vid ARDS skadas antingen endotelcellerna i lungornas kapillärer, epitelcellerna i alveolerna eller båda. Konsekvensen av detta blir ökad membranpermeabilitet med alveolärt ödem, minskad diffusionskapacitet, surfaktantbrist (till följd av skadade typ II-celler).
Situationer som är vanliga orsaker till ARDS:
- Aspiration av syra (från magsäcken)
- Lunginflammation
- Sepsis (lipopolysackarider från bakterier)
- Svårt trauma med chock
Det som initierar lungskadan anses vara en obalans mellan pro- och antiinflammatoriska cytokiner. Neutrofiler tros ha en viktig roll i patogenesen. Redan 30 minuter efter exponering för initierande skada ses hos makrofager i lungan ökad syntes av IL-8, som drar till sig och aktiverar neutrofiler. Tidigt i sjukdomsförloppet har man kunnat påvisa ökat antal neutrofiler i kärl, alveoler och interstitium. Neutrofiler frisätter många ämnen som orsakar vävnadsskada (oxidanter, proteaser, platelet aktivating factor (PAF), leukotriener).
Histologi
Den exudativa fasen (0-7 dagar)
- Tromotiserade kapillärer
- Nekrotiserat alveolepitel
- Lungödem
- Blödningar
- Neutrofilansamling
- Vidgade respiratoriska bronkioler
- Sammanfallna alveoler (till följd av surfaktantbrist)
- Hyalinmembran, ffa i respiratoriska bronkioler
Hyalinmembran, som är det mest karakteristiska fyndet vid ARDS, består av proteinrik ödemvätska och rester av nekrotiserade epitelceller.
Den proliferativa fasen (1-3 veckor)
- Alveolmakrofagerna fagocyterar hyalinmembranen
- Proliferation av typ II-pneumocyter som differentierar till typ I-celler (reparationsprocess)
Hos patienter som överlever en akuta perioden återfår de flesta sin lungfunktion efter 6-12 månader. En mindre andel av patienterna drabbas av fibrotisering av alveoler samt interstitium (den fibrotiska fasen).
Behandling
Respiratorbehandling med övertrycksandning för att motverka atelektaser.
