DIC

Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) är en sekundär komplikation till många olika sjukdomstillstånd. Vid DIC aktiveras koagulationssystemet kraftigt och framför allt mikrocirkulationen drabbas av omfattande trombotisering. Tromberna är små och ej synliga för blotta ögat men orsakar vävnadshypoxi och mikroinfarkter. De organ som vanligen drabbas är hjärnan, lungorna, njurarna och hjärtat.

Med den omfattande koagulationen följer en snabb förbrukning av koagulationsfaktorer och trombocyter. Fibrinolyssystemet aktiveras vilket resulterar i höjda halter nedbrytningsprodukter av fibrin. Detta är en vanligare orsak till blödningsproblem än de medfödda koagulationsrubbningarna.

Symptom

Symptomen vid DIC varierar kraftigt. De är beroende av den bakomliggande orsaken samt vilka organ som drabbats.

Diagnos

Patienten har ökad blödningstendens kombinerat med utbredd trombotisering.

Lab: Trombocytopeni samt förlängd PT och PTT. Ökade nivåer av nedbrytningsprodukter från fibrinolys.

Patienten har låg halt av de element som konsumeras vid koagulation. Trombocyter, protrombin och fibrinogen.

Patofysiologi

DIC kan förekomma vid:

  • sepsis med vävnadsskador orsakad av bakterietoxiner
  • utbredda vävnadsnekroser som vid brännskador, ischemiska skador
  • skador på vävnad som är rik på koagulationsaktiva substanser t ex placenta, stora rörben
  • malignitet
  • vävnadsskada orsakad av ormgift

Aktivering av koagulationen sker när blodet kommer i kontakt med tissue factor (TF) eller kollagen. Resultatet är i båda fallen trombin.

DIC kan triggas av två olika mekanismer.

  1. Frisättning av TF i cirkulationen.
  2. Utbredd endotelcellsskada med exponering av underliggande kollagen (TF frisätts dessutom från skadade endotelceller).

Vid sepsis, som är en viktig orsak till DIC, orsakar endo- och exotoxiner ökad syntes av TF hos monocyter. Dessa celler stimuleras även till ökad frisättning av IL-1 och TNF vilka båda stimulerar uttrycket av TF på endotelcellerna och minskar uttrycket av trombomodulin. Normalt aktiverar trombomodulin protein-C som är en antikoagulant.  

Omfattande endotelcellsskada kan utlösas av deposition av antigen-antikroppkomplex (t ex vid SLE), av extrema temperaturer, eller av vissa mikroorganismer (meningokocker, rickettsiae), endotoxemi (gramnegativ sepsis).

När röda blodkroppar passerar genom trombotiserad mikrocirkulation skadas de och patienten kan drabbas av mikroangiopatisk hemolytisk anemi.

Omfattande plasminaktivering leder dels till fibrinolys men plasmin bryter även ned faktor V och VIII och koncentrationen av dessa koagulationsfaktorer reduceras ytterligare. De nedbrytningsprodukter som fibrinolysen genererar har en hämmande verkan på trombocytaggregation, antitrombineffekt samt inhiberar fibrinpolymerisering.

Behandling

Behandla den underliggande sjukdomen

Adekvat vätsketerapi

Andningsvård

Perifer cirkulation förbättras med tillförsel av dextran.

Trombocyttransfusion kan vara aktuell vid mycket låga trombocytnivåer.

Plasma eller antitrombinkoncentrat kan tillföras om det råder brist på dessa.