Respiration

Vid hårt arbete är kroppens ämnesomsättning 10-16 gånger högre än vid vila. Detta ställer stora krav på respirationens förmåga att anpassa sig till de varierande kraven på syretillförsel och koldioxidutvädring. Vid ökad arbetsintensitet ökar ventilationen först genom djupare andetag. När andetagsvolymen blivit 3-4 gånger så stor som i vila ökar främst andningfrekvensen.

Lungans mekaniska egenskaper

Lungorna är elastiska. Om alla yttre krafter på lungorna skulle avlägsnas skulle de nästan helt tömmas på luft. Elastisiteten är genererad av elastisk bindväv som finns i lungvävnaden, bronker och kärl samt av ytspänningen i alveolerna.

Alveolernas insida är till större delen täckta av platta typ I epitelceller. Där finns även epitelceller av typ II som är mer kubformade. Genom typ I-cellerna sker gasutbytet medan typ II-cellerna fungerar som stamceller varifrån typ I-cellerna bildas. Typ II-cellerna framställer även surfaktant (se nedan).

Surfaktant

I alveolerna finns flera ämnen som motverkar ytspänningen. De kallas med ett gemensamt namn för surfaktant. Utan surfaktant skulle alveolerna dra ihop sig med så stor kraft att lungan skulle kunna hållas öppen. Surfraktant består till huvuddelen av fosfolipider (80 % av surfaktant utgörs av fosfatidylkolin). Surfaktant related proteins som finns i små mängder bidrar till att sprida surfaktant över alveolytan. Surfaktant sprider sig till luftvägarna och bidrar där till att hålla små luftvägar öppna samt till att öppna luftvägar som varit sammanfallna.

Surfaktant hindrar fri passage av vattenlösliga molekyler mellan alveol och blod.

Surfaktant bidrar även till bortforsling av inandade partiklar. Detta går långsammare vid störningar av surfaktant.

Andning

Under en normal utandning är andningsmuskulaturen avslappnad. Det är lungornas elastisitet som orsakar utandningen. I slutet av utandningen är thorax och lungornas elastiska krafter i jämnvikt.

Då lungornas elastiska krafter drar inåt och thorax drar utåt bildas ett undertryck i pleuraspalten (lungsäcken). Om det uppstår läckage i lungan eller thoraxväggen kan luft tränga in i pleuraspalten och orsaka att lungan faller samman. Detta tillstånd kallas pneumothorax.

Pleuran är täckt av en vätskefilm som gör att pleurabladen kan glida mot varandra med låg friktion.

Compliance

Compliance betyder tänjbarhet eller volymökning per enhet tryckförändring. Compliance närmar sig noll vid maximal uttänjning av lungorna (TLC). I detta läge får man väldigt liten volymökning även vid stor tryckförändring.

Compliance varierar mycket beroende på lungvolymen. Av denna anledning bör mätning av compliance ske inom ett område som motsvarar normala andetag i vila (5-15 hPa).

Förväntad compliance (mL/hPa) = 36 x förväntad TLC (L) Detta innebär att förväntad compliance vid en TLC på 7 liter är 250 mL/hPa.

Det krävs således endast en tryckförändring på 2 hPa för att andas in ett normalt andetag på 500 mL. Lungorna är mycket lätta att tänja vid normal andning.

Vid fibros blir blir lungans compliance låg och vid emfysem hög.

Andningsmuskulatur

Diafragma är den viktigaste andningsmuskeln. Den innerveras av nervus phrenicus. När diafragma kontraheras vidgas thorax nedåt mot bukhålan. Dessutom lyfts de nedre revbensen med samma kraft uppåt vilket vidgar thorax i sidled och framåt.

Mellan revbenen finns två skickt av intekostalmuskler med olika fiberriktning. Deras betydelse är störst vid mycket hårt arbete.

  • Externa – inandning
  • Interna – utandning

Andra muskler som fäster direkt eller indirekt på bröstkorgen kallas auxilära andingsmuskler. Dessa bidrar till andningsrörelser vid:

  • hosta och nysning.
  • tal, sång eller blåsinstrumentspelande.
  • mycket hårt arbete.
  • svår lungsjukdom.

Till de auxilära andningsmusklerna räknas:

  • halsens och axelpartiets muskler – lyfter thorax och bidrar till inspiration.
  • bukmuskulaturen – pressar bukinnehåll och diafragma uppåt och bidrar till expiration.

Dynamisk kompression och Bernoullis princip

När luften flödar genom luftvägarna minskar dess lateraltryck mot väggarna. Detta fenomen kallas dynamisk kompression. Ju högre flödeshastighet desto lägre lateraltryck. Med hjälp av Bernoullis princip kan man beräkna minskningen av lateraltrycket.

Minskning av lateraltrycket (hPa) = 580 x (V upphöjt till 2)/(r upphöjt till 4)

V = flödeshastigheten (L/s)

r = luftrörets radie (mm)

Vid normal andning uppnår man ingen betydande trycksänkning i luftvägarna på grund av luftens accelleration. Vid forcerad utandning när flödet når 10 L/s och om trakeas radie samtidigt är minskad till 7 mm (normalt 10 mm hos män och 9 mm hos kvinnor) minskar lateraltrycket med 24 hPa. I detta läge komprimeras luftvägarna och flödet upphör och effekten avtar varpå luftvägarna vidgas igen. Om detta upprepas med hög frekvens uppstår den pipande andning (ronki) som är typiskt vid astma.

Fördelning av ventilation och perfusion

Om ett område i lungan ventileras i mindre omfattning än normalt uppstår hypoxi och hyperkapni i detta område. Detta ger konstriktion i arteriolerna i området och blodflödet omdistribueras till bättre ventilerade områden. Vid astma kan hela segment av lungvävnad vara avstängda till följd av denna effekt. Om hela lungan är drabbad av syrebrist leder den hypoxiska vasokonstriktionen till pulmonell hypertension.

Reglering av andningen

Andningen regleras så att PaCO2 hålls på en jämn nivå, att effekterna av förhöjt pH kan motarbetas samt att PaO2 inte sjunker till en potentiellt farlig nivå.

Receptorer i förlängda märgen, medulla oblongata, registrerar pH (koncentrationen av H+) i cerebrospinalvätskan. Koldioxid (CO2) penetrerar blod-hjärnbarriären lätt men H+ och HCO3 tar längre tid på sig. Det CO2 som tränger in i cerebrospinalvätskan hydreras snabbt till H2CO3 och dissocierar sedan till H+ och HCO3. I studier har man visat att förändringar i cerebrospinalvätskans pH påverkar andningen till skillnad från förändringar i dess koldioxidkoncentration.

Även i carotiskropparna, som sitter nära carotisbifurkationerna (där carotis communis delar sig i carotis interna respektive externa), och i aortakropparna, som finns i aortabågen, finns kemoreceptorer. Dessa registrerar PaCO2 samt PaO2. Aortakropparna fungerar troligen på samma sätt som carotiskropparna men de är av något mindre betydelse för andningsregleringen.

I carotiskropparna finns glomusceller av två typer. Typ I glomuscellerna har O2-känsliga  K+-kanaler på sin yta och hypoxi utlöser aktionspotentialer och transmittorfrisättning i dessa celler. Detta stimulerar i sin tur de nerver som innerverar strukturen. Signaler från carotiskropparna löper i nervus glossopharyngeus och signaler från aortakropparna löper i nervus vagus. Typ II är gliaceller som omger typ I-cellerna. Blodflödet till dessa strukturer är mycket stort och det lösta syret i blodet räcker därför för att tillfredställa deras behov. De reagerar därför inte på syrebrist vid t ex anemi eller kolmonoxidförgiftning där det är brist på syre bundet till hemoglobin men där nivån av löst syre är nästan normalt.

Andningsfrekvensen höjs först när PaO2 sjunkit till ca 8 hPa. Det är först vid lägre nivå än så som betydelsefull sänkning av hemoglobinets syremättnad uppstår. Att ge syrgasbehandling när PaO2 är över 8 hPa är därför onödigt och kan även få negativa effekter. Det finns två anledningar till att andningsfrekvensen inte ökar tidigare.

  • Omättat hemoglobin är en svagare syra än mättat hemoglobin och när O2-koncentrationen sjunker ökar andelen omättat hemoglobin. Den måttliga sänkningen i H+-koncentrationen som uppstår motverkar frekvenshöjningen.
  • Minsta höjning av andningsfrekvensen ger en sänkning av PaCO2 vilket också har en frekvenssänkande effekt.

Förändringar i PCO2påverkar också andningen via carotiskropparna men denna reglering är mer påtaglig (70 %) via receptorerna i medulla oblongata.

De neuron som utgör respiratoriskt centrum finns i medulla oblongata och pons som båda sitter i hjärnstammen. Egentligen är det ett ventralt (främre) och ett dorsalt (bakre) område som utgör respiratoriskt centrum. I det dorsala området finns övervägande inspiratoriska neuron och så även i mitten av det ventrala. De expiratoriska neuronen finns företrädesvis i toppen och botten av det ventrala området.

Det finns en basal andningsrytm som utlöses av pacemakerceller i pre-Böttzingerkomplexen på var sida om medulla oblongata. Denna rytm anpassas dock med hjälp av inkommande information i ett pneumotaktiskt centrum i pons.

Vid lugn andning är utandningen passiv och signalering i expiratoriska neuron sker först vid ökad andning.

Klinsikt viktigt är att tänka på att kemoreceptorerna har ett begränsat mätområde och kan slås ut om exempelvis koldioxidnivåerna stiger mot riktigt höga värden. Om man ger en sådan patient rikligt med syre upphör även den O2-beroende andningsdriven och patienten slutar andas. Detta kan motverkas genom att ge små mängder syre och att närma sig PaO2 på 8 hPa försiktigt.

Ojämn ventilation/perfusion

Vid obstruktiva lungsjukdomar är ofta vissa områden i lungorna sämre ventilerade än andra. I de sämre ventilerade områdena blir den alveolära gasens sammansättning förändrad. Bättre ventilerade områden får ta hand om en större luftvolym och det resulterar i lägre CO2-tryck samt högre O2-tryck i dessa alveoler. Blod som perfunderar dåligt ventilerade områden blir rikt på koldioxid och syrefattigt. Blod som perfunderar välventilerade områden får lågt PCO2 men endast normalt syrgasinnehåll. Hemoglobin mättas även vid låga partialtryck. När blodet sedan rinner samman har det lågt PO2 och högt PCO2. Den höga koldioxidnivån ger snabbt en ökad andningsfrekvens vilket resulterar i en normalisering av detta värde. Hypoxemin kvarstår dock.

En risk med O2-terapi med höga syrgaskoncentrationer är att dåligt ventilerade områden faller samman. Orsaken till detta är att om ett dåligt ventilerat område fylls med O2 så upphör den tidigare hypoxiska hypoperfusionen. Det återupprättade blodflödet tar med sig en stor mängd av syrgasen från alveolen och om det inte finns någon kvävgas där som fyller ut så faller området samman. En atelektas har bildats. Detta innebär att det bildats en intrapulmonell shunt. Det vill säga att blodflödet som passerar atelektasen inte kommer i kontakt med någon alveolär gas alls. Resultatet av detta blir, som beskrevs här ovan, hypoxemi. Om shunten är stor och PO2 faller under 8 hPa kommer den hypoxiska andningsdriven ge ökad andningsfrekvens så att PCO2 faller. Slutresultatet blir hypoxemi kombinerat med hypokapni och således en respiratorisk alkalos som måste kompenseras genom ökad utsöndring av bikarbonat via njurarna.

Hemoglobins dissociationskurva

Hemoglobinets syremättnad varierar med partialtrycket av syre enligt en kurva som benämns hemoglobinets dissociationskurva. Kurvan beskriver hur lätt syre avges i vävnaden. På Y-axeln ligger hemoglobinets syremättnad (SO2) och på X-axeln syres partialtryck (PO2). Kurvan förskjuts åt höger respektive vänster beroende på olika faktorer.

Högerförskjutning – hög temperatur, högt PaCO2, lågt pH samt hög halt av difosfoglycerat (DPG)
Vänsterförskjutning – kolmonoxid

Difosfoglycerat (DPG) är ett ämne i röda blodkroppar som underlättar dissociationen av syre från hemoglobin.

Cyanos

Cyanos innebär blåfärgning av hud och slemhinnor på grund av låg syremättnad i artärblodet, definitionsmässigt är >5g Hb/liter blod omättat