ACE-hämmare

Exempel på vanligt förekommande ACE-hämmare i Sverige:

Enalapril® –  Enalapril

Exempel på en poliklinisk upptrappning av ACE-hämmare:

Enalapril 2,5 mg ges till natten i 1 vecka och sedan 2,5 mg 1x 2 i 1 vecka, sedan 5 mg 1x 2 i en vecka och därefter måldos 20 mg dagligen. Ges enklast i endos. Det kan vara lämpligt med ett återbesök till läkare eller hjärtsviktutbildad sköterska efter ett par veckor. Kontroll av elektrolyter bör ske före insättning och efter två veckors behandling. Om kreatinin stiger med mer än ca 30 % bör man i första hand överväga en reduktion av diuretikadosen och härefter justera dosen av ACE-hämmaren. Man bör också överväga möjligheten av en njurartärstenos.

Fass.se
“Angiotensin converting enzyme (ACE) är ett peptidyldipeptidas som katalyserar omvandlingen av angiotensin I till pressorsubstansen angiotensin II. Efter absorption hydrolyseras enalapril till enalaprilat som hämmar ACE. Hämning av ACE leder till minskad mängd angiotensin II i plasma, vilket i sin tur leder till ökad reninaktivitet i plasma (på grund av avlägsnad negativ återkoppling på reninfrisättningen) och minskad aldosteronutsöndring.”

Mycket vanliga biverkningar vid behandling med ACE-hämmare

  • Hosta
  • Illamående
  • Yrsel
  • Dimsyn

Vanliga biverkningar

  • Hyperkalemi
  • Ökning av serumkreatinin
  • Hudutslag
  • Ortostatism
  • Dyspné

Reducerar även proteinurin .

Efter insättning av ACE-hämmare bör man efter en vecka kontrollera nya prover inkluderande kreatinin samt Kalium. Om patienten är kärlsjuk finns det en risk att han även har njurartär stenos och kreatinin kommer då att stiga efter insättande av ACE-hämmare.

Ett alternativ till ACE-hämmare kan vara att använda sig av angiotensin II-hämmare

Exempel på vanligt förekommande angiotensin II-blockerare i Sverige:

Cozaar ® – Losartan

Fass.se

“Angiotensin II, en potent vasokonstriktor, är det primärt aktiva hormonet hos renin-angiotensinsystemet och har en central roll i patofysiologin vid hypertension. Angiotension II binder till AT1-receptorn i olika vävnader (t ex vaskulär glatt muskulatur, binjure, njurar och hjärta) och framkallar en rad viktiga fysiologiska effekter, inkluderande vasokonstriktion och aldosteronfrisättning. Angiotensin II stimulerar också cellproliferation hos glatt muskulatur.

Losartan blockerar selektivt AT1-receptorn. In vitro och in vivo blockerar losartan och dess farmakologiskt aktiva karboxylsyrametabolit E-3174 alla fysiologiskt kända effekter av angiotensin II, oavsett ursprung eller syntesväg.

Losartan har ingen agonistaktivitet och blockerar inte heller andra hormonreceptorer eller jonkanaler som är av betydelse för hjärt kärlfunktion. Losartan hämmar inte heller ACE (kinase II), det enzym som bryter ner bradykinin. Man förväntar sig därför inte någon potentiering av oönskade bradykininmedierade effekter.”